Los signos más comunes de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que incluye a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, son la distensión abdominal, exceso de gases, calambres, estreñimiento, diarrea, pérdida de peso y úlceras en la boca. A su vez, en períodos de estrés, las más de 10 millones de personas afectadas en todo el mundo suelen experimentar brotes de síntomas, incluso estando bajo tratamiento.
Pero ahora, un equipo de investigadores identificó una vía entre el cerebro y el sistema inmunitario que podría explicar el efecto pro inflamatorio del estrés y sugerir nuevas intervenciones. “Durante años, los estudios han demostrado una asociación entre la angustia mental y la inflamación. La conexión es especialmente evidente en la EII u otras afecciones autoinmunes caracterizadas por inflamación intestinal, dolor abdominal y daño intestinal”, señaló New Scientist.
Por eso, el hallazgo publicado en Cell y logrado a partir de estudios con ratones, podría mejorar las terapias para las afecciones gastrointestinales crónicas. De hecho, propone que controlar los niveles de estrés podría tener una profunda influencia sobre la efectividad de los tratamientos para la EII y otras enfermedades similares, indica un artículo de divulgación sobre el estudio publicado en Nature. “Esa idea va en contra del tratamiento médico convencional”, que deja de lado el estado psicológico de la persona, aclara la revista científica.
En resumen, los investigadores vieron que después de una ola de estrés, el cerebro envía señales a las glándulas suprarrenales para que liberen sustancias químicas llamadas glucocorticoides al resto del cuerpo. Para obtener este resultado, realizaron una serie de pruebas con ratones de laboratorio inducidos para tener síntomas análogos a los de la EII y estrés. Luego, recibieron medicamentos para bloquear la producción de glucocorticoides inductores de inflamación, que los cerebros de ratones y humanos producen durante momentos de estrés.
Tras realizar colonoscopias, notaron que los animales con producción bloqueada de glucocorticoides tenían menos daño en sus intestinos. También analizaron muestras de tejido del colon para estudiar su composición genética y vieron que aquellos con niveles más altos de glucocorticoides también tenían diferencias en las células nerviosas de la glía, que son las células que realizan funciones de mantenimiento y comunicación cerebral, y tienden a responder a las hormonas del estrés, explicaron los autores.
Finalmente, un estudio adicional en células de ratones mostró que los niveles más altos de estrés impedían la maduración de algunas células nerviosas, que son necesarias para realizar el movimiento de la materia fecal en los intestinos. “Esto significa que la comida se mueve lentamente a través del sistema digestivo, lo que se suma a la incomodidad de la EII”, señala Nature. Aunque los experimentos se realizaron en animales, el equipo luego comparó los hallazgos con muestras de tejido recolectadas de 63 personas con EII y encontraron resultados similares.
En resumen, el estudio sugiere que los medicamentos combinados con técnicas de manejo del estrés podrían ser más efectivos que la farmacoterapia por sí sola. Además, como señala Nature, el trabajo podría tener implicancias adicionales más allá de la EII, “definitivamente hay una gran cantidad de cosas que todavía tenemos que aprender sobre el cerebro y cómo controla aspectos aparentemente no relacionados de la fisiología y la enfermedad", reflexionó Christoph Thaiss, microbiólogo de la Universidad de Pensilvania.
